Dieselabgase hochgradig krebserregend ??!!
Habt Ihr auch schon die Hiobsbotschaft gehört? Nach einer neuen Studie wurde jetzt nachgewiesen, dass Dieselabgase hochgradig krebserregend sind und wie Asbest oder Senfgas eingestuft werden. Da freut man sich doch einen Diesel zu fahren🙁.
Das die Rußpartikel krebserregend sind ist ja bekannt, aber die neue Gleichsetzung mit Aspest schockiert mich doch etwas.
Beste Antwort im Thema
Alles Panikmache hoch drei!
Abgase waren nie besser und gesünder als heute - und vor 30 Jahren hat auch keiner freiwillig am Auspuff geschnüffelt.
Nichts gegen Umweltschutz und verantwortungsvollem Umgang mit Ressourcen.
Aber derzeit tickt die halbe Menschheit aus, weil man es ihr einfach lange genug eingeredet hat. Sei es Waldsterben, heute Klimakatastrophe, vor 30 Jahren war es die nächste Eiszeit, Maul- und Klauenseuche, VDS/ACTA/Raubmordkopierer, sogenannte Schwarzarbeit, ....
Die Politik kümmert sich aber nicht um die wirklich wichtigen Dinge. Dann müsste man mit diesen Themen nicht von den wahren Problemen & Hintergründen ablenken.
H.
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Zitat:
Original geschrieben von Kawaman1974
wenn das alles so weiter geht, erlebt der HOLZVERGASER seine renaissance
Eine gute und ausgereifte Technik. 😉
Allerdings wirds dann im Smart etwas Eng! 😰 😁 😁
Der Holzvergaser ist die größte Drecksau unter allen Brennstoffen, besonders Feinstaub. Aber voll bio.
Zitat:
Original geschrieben von GaryK
Der Holzvergaser ist die größte Drecksau unter allen Brennstoffen, besonders Feinstaub. Aber voll bio.
Gary, behauptest Du etwa das es bei der Umsetzung der EierlegendenWollMilchSau Hindernisse geben koennte? 😁
Ich gehe mal davon aus, daß die im Eröffnungbeitrag erwähnte "Studie" nicht mal in Ansätzen die Ansprüche erfüllt, die an solche Arbeiten gestellt werden.
Zitat:
Original geschrieben von Drahkke
Ich gehe mal davon aus, daß die im Eröffnungbeitrag erwähnte "Studie" nicht mal in Ansätzen die Ansprüche erfüllt, die an solche Arbeiten gestellt werden.
Dann nochmals der Abstract einer Metaanalyse die den Ansprüchen die du stellst mehr als genügen sollte:
Exposure to particulate matter (PM) air pollution is associated with increased respiratory and cardiovascular morbidity and mortality (Peters et al. 2000, 2001a; Pope et al. 2004). Plausible mechanisms explaining the cardiovascular effects of particle exposure have not been clearly defined (Utell et al. 2002). However, recent studies provide evidence that PM exposure is associated with systemic inflammation and changes in vascular function that have been implicated in the pathophysiology of cardiovascular disease, providing clues to possible mechanisms. PM exposure has been associated with increased systolic blood pressure (Ibald-Mulli et al. 2001), plasma viscosity (Peters et al. 1997a), C-reactive protein (Peters et al. 2001b), fibrinogen (Pekkanen et al. 2000), and release of leukocytes from the bone marrow (Mukae et al. 2001; Tan et al. 2000). Increases in ambient concentrations of PM were associated with increased blood leukocyte and platelet counts, as well as fibrinogen (Schwartz 2001). Brook et al. (2002) found evidence for systemic vasoconstriction in resting human subjects exposed to concentrated ambient air particles and ozone.
Ultrafine particles (UFPs), defined as particles with a diameter < 100 nm, have been hypothesized as contributors to cardiovascular effects of PM (Seaton et al. 1995) because, compared with fine particles at similar mass concentrations, they have greater pulmonary deposition efficiency (Chalupa et al. 2004; Daigle et al. 2003), induce more pulmonary inflammation (Li et al. 1999; Oberdörster et al. 1995), have enhanced oxidant capacity (Brown et al. 2001; Li et al. 2003), have a higher propensity to penetrate the epithelium and reach interstitial sites (Stearns et al. 1994), and may even enter the systemic circulation in humans (Nemmar et al. 2002; Oberdörster et al. 2002).
Relatively few epidemiologic studies have examined the health effects of UFP exposure because most ambient air monitoring measures particle mass, and there is relatively poor correlation between particle mass (dominated by fine particles) and particle number (dominated by UFPs). However, a recent study in Erfurt, Germany, found associations between ambient UFPs and mortality (Wichmann et al. 2000). In a study of patients with stable coronary artery disease (Pekkanen et al. 2002), investigators performed repeated exercise tests concurrent with monitoring of ambient particle mass and number counts. Significant independent effects were found for both fine particles and UFPs on the degree of ST-segment depression on the electrocardiogram during exercise.
Asthma, a disease characterized by airway inflammation, confers an increased risk for PM health effects (Atkinson et al. 2001; Lipsett et al. 1997; Tolbert et al. 2000). There is evidence for activation of lung leukocytes and pulmonary vascular endothelium in subjects with asthma, particularly during exacerbations (Ohkawara et al. 1995). Activation of T-lymphocytes with production of “type 2” inflammatory cytokines drives the recruitment and retention of eosinophils in the airway, which contribute to the chronic epithelial injury characteristic of this disease (Corrigan and Kay 1990; Wilson et al. 1992). Treatment with inhaled corticosteroids reduces expression of activation markers CD25 and human leukocyte antigen (HLA)-DR in lung lymphocytes and also reduces HLA-DR expression in blood lymphocytes (Wilson et al. 1994). In asthma, blood CD4+ T cells express increased mRNA for interleukin (IL)-4, IL-5, and granulocyte macrophage colony stimulating factor, and IL-5 mRNA expression correlates with asthma severity and eosinophilia (Corrigan et al. 1995). Allergen challenge in subjects with asthma causes a reduction in blood CD4+ T cells (Walker et al. 1992) and an increase in airway CD4+ cells (Virchow et al. 1995). UFP exposure may worsen asthma by further shifting lymphocyte responses to the type 2 phenotype, by further activating resident lymphocytes, by increasing the likelihood that lymphocytes will encounter antigen, and/or by increasing penetration of allergen through an injured epithelium.
We have initiated controlled exposure studies with carbon UFPs in humans, as a surrogate for environmental UFPs, demonstrating that UFPs have a high pulmonary deposition efficiency in healthy subjects (Daigle et al. 2003), which is further increased in subjects with asthma (Chalupa et al. 2004). Exposure to 50 ?g/m3 carbon UFPs caused a reduction in the pulmonary diffusing capacity for carbon monoxide (Pietropaoli et al. 2004b) associated with reductions in the systemic vascular response to increased flow (Pietropaoli et al. 2004a), without significant effects on symptoms, airway inflammation, lung function, or markers of blood coagulation (Pietropaoli et al. 2004c). We hypothesized that inhalation of UFPs alters vascular function, detectable as alterations in blood leukocyte distribution, activation, and expression of adhesion molecules. We further hypothesized that people with asthma, who have airway and systemic inflammation at baseline as well as enhanced UFP deposition, have enhanced susceptibility to these vascular effects. In this article we present detailed analyses of venous blood leukocytes from subjects participating in four separate studies involving carbon UFP exposure: three protocols with varying exposure concentrations in healthy subjects, and one protocol with asthmatic subjects. Some data in this article have been presented previously in abstract form (Frampton et al. 2004).
Für diejenigen die es interessiert. Das ist der Abstraft aus Environ Health Perspect. 2006 January; 114(1): 51–58. Das ist mehr oder weniger eine Zusammenfassung der Studien bis September 2005 und bereits da waren die meisten Wirkungen bekannt.
Viel Spaß beim lesen. Die Quellen haben fast alle ein hohe Evidenzniveau.
Um einem noch vorzubeugen: Studien die auf die Gesundheitseinschränkungen von Feinstaub eingehen werden niemals die Quelle des Feinstaubes berücksichtigen. Das ist weder sinnvoll noch möglich, man kann nur im Rückschluss auf alle Feinstäube schließen. Möglich ist es nur im Tierversuch und da bekommen wir nur Hinweise und keine Beweise für die Wirksamkeit im Menschen. Die Metaanalyse zeigt aber deutlich, welche gravierenden Auswirkungen Feinstaub auf den Organismus hat. Die Cancerogenität ist hierbei wohl das kleinste problem.
In Inhal Toxicol. 2011 Dec;23(14):906-17. wurde im Mäuseveersuch ein Unterschied zwischen männlichen und weiblichen Mäusen in der Immunantwort auf moderne Dieselabgase festgestellt.
Auch sehr interessant:
Abstract
Background: Nanoparticle-rich diesel exhaust (NR-DE) has potentially adverse effects on testicular steroidogenesis. However, it is unclear whether NR-DE influences steroidogenic systems in the brain. Objective: To investigate the effect of NR-DE on hippocampal steroidogenesis of adult male rats in comparison with its effect on the testis. Methods: F344 male rats (8-week-old) were randomly divided into four groups (n = 8 or 9 per group) and exposed to clean air with 4.6 ± 3.2 ?g/m(3) in mass concentration, NR-DE with 38 ± 3 ?g/m(3) (a level nearly equivalent to the environmental standard in Japan (low NR-DE)), NR-DE with 149 ± 8 ?g/m(3) (high NR-DE), or filtered diesel exhaust with 3.1 ± 1.9 ?g/m(3) (F-DE), for 5 hours/day, 5 days/week, for 1, 2 or 3 months. F-DE was prepared by removing only particulate matters from high NR-DE with an HEPA filter. Results: Exposures to the high NR-DE for 1 month, and low NR-DE for 2 months, significantly increased or tended to increase plasma and testicular testosterone levels compared to clean air exposure, which might have resulted from the increased expression of mRNA of steroidogenic acute regulatory protein and its protein in the testes of rats. In the hippocampus, high NR-DE exposure for 1 month significantly increased the androstendione level compared to the clean air exposure, while no significant difference was observed in the steroidogenesis between fresh air exposure and any exposure to NR-DE or F-DE. Conclusion: NR-DE may influence steroidogenic enzymes in the testis, but not those in the hippocampus.
Inhal Toxicol. 2012 Jun 20. [Epub ahead of print]
Die WHO Studie wurde wohl hier veröffentlicht, ein kostenfreier Zugang ist nicht möglich und auch über die wissenschafts Profis die ich habe komme ich da nicht dran. Aber evtl. jemand anderes: BMJ. 2012 Jun 14;344:e4174. doi: 10.1136/bmj.e4174.
Auch sehr passend zum Thema:
PLoS One. 2012;7(5):e36885. Epub 2012 May 25.
Biophysical assessment of single cell cytotoxicity: diesel exhaust particle-treated human aortic endothelial cells.
Abstract
Exposure to diesel exhaust particles (DEPs), a major source of traffic-related air pollution, has become a serious health concern due to its adverse influences on human health including cardiovascular and respiratory disorders. To elucidate the relationship between biophysical properties (cell topography, cytoskeleton organizations, and cell mechanics) and functions of endothelial cells exposed to DEPs, atomic force microscope (AFM) was applied to analyze the toxic effects of DEPs on a model cell line from human aortic endothelial cells (HAECs). Fluorescence microscopy and flow cytometry were also applied to further explore DEP-induced cytotoxicity in HAECs. Results revealed that DEPs could negatively impair cell viability and alter membrane nanostructures and cytoskeleton components in a dosage- and a time-dependent manner; and analyses suggested that DEPs-induced hyperpolarization in HAECs appeared in a time-dependent manner, implying DEP treatment would lead to vasodilation, which could be supported by down-regulation of cell biophysical properties (e.g., cell elasticity). These findings are consistent with the conclusion that DEP exposure triggers important biochemical and biophysical changes that would negatively impact the pathological development of cardiovascular diseases. For example, DEP intervention would be one cause of vasodilation, which will expand understanding of biophysical aspects associated with DEP cytotoxicity in HAECs.
Aus:
Swiss Med Wkly. 2012 May 31
Controlled human exposures to diesel exhaust.
Abstract
Diesel exhaust is a complex mixture of gaseous and particulate compounds resulting from an incomplete combustion of diesel fuel. Controlled human exposures to diesel exhaust and diesel exhaust particles (DEP) have contributed to understanding health effects. Such acute exposure studies of healthy subjects to diesel exhaust and DEP demonstrate a pro-inflammatory effect in the lung and systemically but only at higher concentrations (with a threshold dose approximating 300 µg/m3). Unexpectedly, there appears to be a lack of an inflammatory response to diesel exhaust and DEP in asthmatic individuals. Controlled human exposure studies of cardiovascular effects show that, comparable to other particle-associated exposures, diesel exhaust has a capacity to precipitate coronary artery disease. In addition, there is a relationship between diesel exhaust and DEP exposure and vascular endpoints; these effects in diesel exhaust may be diminished with removal of DEP. Many extra-pulmonary health effects of diesel exhaust exposure, including systemic inflammation, pro-thrombotic changes, and cardiovascular disease, are considered consequent to pro-inflammatory events and inflammation in the lung. Future research will focus on the relative importance of diesel exhaust components, potential interactions between components and other pollutants, effects in sensitive individuals, and effects of longer or repeated exposures.
Ich denke es gibt keinen großen Zweifel an der wissenschaftlichen Evidenz, es gibt eher Probleme die wirklich komplexen Zusammenhänge auf einem Niveau zu erklären, das man auch ohne vorherige Studium der Biochemie/Pathophysiologie versteht.
Das die Sache nicht trivial ist ist wohl den meisten Leuten relativ schnell klar.
Leider versuchen "unsere Politiker" diese Sachverhalte auf ein "für das Volk verständliches Niveau" zu bringen und verfälschen/manipulieren die Erebnisse (oder suchen sich nur die für sie passenden Studien raus oder beauftragen nur genau diese).
Daher "glaube" ich quasi nichts von dem, was unsere "Experten" so von sich geben. Das meiste ist mE. Lug und Betrug am Volk.
Schade nur, dass das Volk "unmündg" ist und nicht zeigt wo es lang geht.
H.
seit wann versuchen politiker sich "verständlich" auszudrücken?😕Zitat:
Original geschrieben von Hyperbel
Das die Sache nicht trivial ist ist wohl den meisten Leuten relativ schnell klar.Leider versuchen "unsere Politiker" diese Sachverhalte auf ein "für das Volk verständliches Niveau" zu bringen und verfälschen/manipulieren die Erebnisse (oder suchen sich nur die für sie passenden Studien raus oder beauftragen nur genau diese).
Daher "glaube" ich quasi nichts von dem, was unsere "Experten" so von sich geben. Das meiste ist mE. Lug und Betrug am Volk.Schade nur, dass das Volk "unmündg" ist und nicht zeigt wo es lang geht.
H.
ich würde es lieber "verarschung" nennen.
siehe "ozon-alarm" (wer sich noch daran erinnert)
oder "umweltzone"
Rate mal, warum ich das in " " geschrieben habe 😁😛😉🙂
Außer Dünnpfiff kommt da selten was raus.
Zitat:
Original geschrieben von Sir Donald
[...]
😁 Aber was als tiefschwarze Wolke hinten raus kommt ist eh kein Feinstaub.
Nicht der schwarze Qualm selbst, aber man muss davon ausgehen, dass dort wo viel sichtbarer Ruß ist auch viel Feinstaub entsteht.
Ich wehre mich halt immernoch gegen die Behauptung, dass ein "alter" Diesel nur schwarzen Rauch entstehen lässt und keinen Feinstaub, wie es hier manchmal geschrieben wird, und erst der DPF daraus Partikel in lungengängiger Größe entstehen lässt.
Letztendlich wird diese These ja auch schon in der Studie, um die es in diesem Thread geht, widerlegt. Diese basiert ja gerade auf der Untersuchung alter, filterloser Dieselmotoren.
Ich denke es ist auch hinlänglich bekannt, dass die Grenzwerte nur im Normzyklus eingehalten werden. Das gilt aber nicht nur für Diesel, sondern auch für Benziner. In der Untersuchung von DI-Benzinern hat der ADAC ja auch einen exorbitanten Anstieg der Partikelemissionen bei Autobahn-Tempo festgestellt.
Auch die Euro-3 und Euro-4 Diesel ohne Filter werden ihre Grenzwerte außerhalb des Normzyklus nicht einhalten.
Es bleibt aber dabei, dass die heute eingesetzten Rußpartikelfilter durchaus ihre Berechtigung haben. Sie reduzieren die Anzahl an Partikeln in allen Bereichen (auch und gerade die der Partikel < 10nm).
die ollen diesel arbeiten mit viel niedrigeren einspritzdrücken. somit entstehen überwiegend große partikel.
die hochmodernen mehrfacheinspritzenden CR systemen arbeiten mit über 2000bar und da entstehen viele "nanopartikel"
Zitat:
Original geschrieben von ehochx
Nicht der schwarze Qualm selbst, aber man muss davon ausgehen, dass dort wo viel sichtbarer Ruß ist auch viel Feinstaub entsteht.
Feinstaub, ein blödes Wort im Zusammenhang mit Abgasen, lagert sich an größeren Partikeln an und schwebt deswegen kaum frei in der Luft, wurde übrigens auch Wissenschaftlich untersucht.
Die alten stark qualmenden und rußenden Diesel hauen zwar mehr Partikel hinten raus aber weniger Feinstaub als moderne Diesel. Diese großen Partikel fallen innerhalb weniger Meter hinterm Fahrzeug auf den Boden und werden im allgemeinen Dreck gebunden und der Dreck der eingeatmet wird bleibt in den obersten Bereichen der Atemwege hängen und landen letztlich im Taschentuch. Beim modernen Diesel, insbesonders mit Filter, fehlen die großen Partikel an die sich der Feinstaub anlagern könnte und fliegt hinten raus und kann bei entsprechender Witterungslage stundenlang in der Luft bleiben. Dazu kommt das diese Partikel bis in die kleinsten Lungenblässchen vordringen können wo sie nicht mehr abgehustet werden und im Verdacht stehen auf Grund ihrer Größe wie der Sauerstoff ins Blut überzuwechseln und was dann in den Zellen passiert ist noch nicht erforscht, dürfte aber kaum was Gutes dabei rauskommen.
Es ist nicht immer von Vorteil Partikel zu verkleinern, manchmal wist größer besser auch wenn es dann nicht so "sauber" aussieht.
Würde man die unvermeidlichen Regenerationsphasen mit in den Abgastest aufnehmen würde man vermutlich feststellen das sie Motoren unterm Strich auch nicht sauberer sind als die Euro 4 ohne Filter, denn beim Regenerieren entstehen auch wieder Schadstoffe die weder kontrolliert noch vorhergesagt werden können. Ist den Motoren- und Abgasspezialisten seit langem bekannt aber Fachwissen ist ja weder in der Politik noch in den EU- Kommisionen erwünscht.
e geht ja auch nicht um fachwissen der politiker.
vielmehr müssen die sich immer wieder was neues einfallen lassen, damit sie an unser geld rankommen.
kaum hast du dir ein neues auto gekauft, wird dein wohnort zur umweltzone erklärt und dein auto ist wertlos geworden.
Zitat:
Original geschrieben von Sir Donald
Feinstaub, ein blödes Wort im Zusammenhang mit Abgasen, lagert sich an größeren Partikeln an und schwebt deswegen kaum frei in der Luft, wurde übrigens auch Wissenschaftlich untersucht.......Zitat:
Original geschrieben von ehochx
Nicht der schwarze Qualm selbst, aber man muss davon ausgehen, dass dort wo viel sichtbarer Ruß ist auch viel Feinstaub entsteht.
...und genau diese Untersuchungen wurden im schon erwähnten Zusammenhang mit der 1. Smogverordnung erkannt.
Nur wer meint das die Luft in den 1950/60er Jahren in industriellen Ballungsgebieten besser war, ist ein Schelm. Auch da gab es Vergleichsstudien von Kindern in Industriegebieten und weitab davon auf dem Land, und Appelle von Ärzten in diesen Ballungsgebieten doch endlich etwas gegen die zunehmende Luftverschmutzung zu tun. Denn sie behandeln betroffene Patienten.
Der Begriff Ozonlalarm fiel nun auch, mit entsprechenden Forumsmeinungen bestückt.
Der bundeseinheitliche Ozonalarm galt von 1995 -1999. Ein von BUM Trittin eingebrachter Nachfolgeentwurf kassierte das Kanzleramt in 2000. Seitdem existiert nur ein länderverantwortlicher Ozonalarm, diese aber einen kurzfristigen Eingriff bei Werten über 250yg/cbm nicht weiter verfolgen.
Und beim Ozon ist es nun nicht so einfach wie beim Feinstaub.
Beim pathogenen Mechanismus des Ozons kommt zur erhöhten Sterblichkeitsrate an heissen Sonnentagen die schwer zu differenzierenden temperaturbelastung des Organismuses hinzu.
Randomisierte Studien gibt es allerdings auch dafür, wie so oft aus den USA :
Hitze bei geringen Ozonwerten = +1% Sterblichkeitsrate
Hitze bei hohen Ozonwerten = +8% Sterblichkeitsrate
Auch die Gründe sind bekannt. Der Tumornekrosefaktor ALPHA ( Entzündungsprozess) steigt, das (Schutz-) Protein Laveolin-1 sinkt. Dieses Protein schützt vor dem programmierten Zelltod. Hinzu kommen die bekannten Gründe: Atemweginfektionen, Asthmatikerleiden ect.
Alle 2 Jahre ergibt sich die BR einem in ihrem Auftrag repräsentativen Umfragergebniss zum Handlungsbedarf, wo nur etwa 3% der D bei umweltrelevanten Fragen die Antwort "nichts tun" ankreuzen.
Also, wie soll sich die BR verhalten, wenn der weitaus überwiegende Teil der Bevölkerung gesundheitspolitische Handlungen einfordert?
Ob nun Feinstaub oder Ozon
Da anscheinend (fast) alle das Problem mit der EU aussitzen, wird es eine EU- verordnung geben.
Zitat:
Original geschrieben von Kawaman1974
die ollen diesel arbeiten mit viel niedrigeren einspritzdrücken. somit entstehen überwiegend große partikel.die hochmodernen mehrfacheinspritzenden CR systemen arbeiten mit über 2000bar und da entstehen viele "nanopartikel"
Das stimmt, da haben sich früher bei den großen Partikeln die wesentlich kleineren angedockt und sind dann mit den großen und schwereren Partikeln auf den Boden niedergegangen und nicht in der Luft verblieben.
Die großen Partikel hätte auch keiner eingeatmet.
Zitat:
Original geschrieben von flatfour
Ob nun Feinstaub oder Ozon
Da anscheinend (fast) alle das Problem mit der EU aussitzen, wird es eine EU- verordnung geben.
Stellt sich die Frage ob es überhaupt ein Problem gibt oder ob man nur ein Problem konstruiert.
Auch ohne EU- Bürokratenwahn hat sich die Luftqualität erheblich verbessert, was man heute versucht ist mit riesigem Aufwand Kleinigkeiten zu bewegen. Dieses Geld würde man leichter dazu verwenden wirkliche Probleme anzugehen.
Noch was zum Ozon, mir ist noch ein wissenschaftlicher Versuch im Gedächtnis in dem untersucht wurde wie sich Ozon auf das Befinden der Testpersonen auswirkt. Dazu wurden sie in eine Versuchskammer gebracht und dann wurde ihnen regelmässig gesagt das der Ozonwert auf diesem und jenem Level sei, die Personen beklagten dann reizungen der Atemwege, Kopfschmerzen usw. Das Dreckige an dem Versuch war das sich die Ozonkonzentration wöhren dem ganzen Test nicht verändert hat, nur den Leuten wurde ein steigender Wert vorgegauckelt. Sinn des Ganzen war ob sich die Leute Probleme mit der Ozonkonzentration in der Luft einbilden können oder nicht, sie bildeten sich Probleme ein.